مصرف دوز بالای ویتامین C روند پیشرفت سرطان خون را متوقف میکند
به گزارش خدمت؛ مطالعه جدید محققان دانشگاه نیویورک نشان میدهد که دوز بالای ویتامین C، احتمالا موجب توقف روند پیشرفت سرطان خون مرگبار میشود.
به گفته محققان، برخی تغییرات ژنتیکی موجب کاهش توانایی آنزیم موسوم به TET۲ در تحریک سلولهای بنیادی و تبدیل به سلولهای خون میشود که نهایتاً در بسیاری از بیماران مبتلا به انواع لوسمی(سرطان خون) منجر به مرگ میشود.
بنجامین نیل، سرپرست تیم تحقیق، در اینباره میگوید: «ما پیشبینی میکنیم ویتامین C با دوز بالا ممکن است یک درمان ایمن برای بیماریهای خون ناشی از سلولهای بنیادی لوسمی دارای کمبود TET۲ باشد که احتمالا در ترکیب با سایر درمانهای هدفمند امکانپذیر خواهد بود.»
به گفته محققان، جهشهای ژنتیکی که موجب کاهش عملکرد TET۲ میشود در ۱۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی میلوئید حاد(AML)، ۳۰ درصد افراد مبتلا به نوع پیش لوسمی موسوم به سندروم میلودیسپلاستیک و در حدود ۵۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی میلودیسپلاستیک مزمن وجود دارند.
این سرطانها باعث کمخونی، خطر عفونت و خونریزی میشوند؛ زیرا سلولهای بنیادی غیر طبیعی در مغز استخوان تکثیر میشوند که با تولید سلولهای خونی تداخل مییابند.
محققان ارتباط بین TET۲ و سیتوزین، یکی از چهار "حرف" اسید نوکلئیک که شامل کد DNA در ژنها هستند، را مورد بررسی قرار دادند.
برای تعیین اثر جهشهایی که عملکرد TET۲ را در سلولهای بنیادی غیر طبیعی کاهش میدهد، تیم تحقیق موشها را به گونهای تحت مهندسی ژنتیک قرار دادند که دانشمندان توانستند ژن TET۲ را در آنها فعال یا غیر فعال نمایند.
آنها دریافتند که همانند اثرات طبیعی جهشهای TET۲ در موش یا انسان، استفاده از تکنیکهای بیولوژی مولکولی برای غیرفعال کردن TET۲ در موشها، باعث ایجاد رفتار غیر طبیعی در سلولهای بنیادی شد.
این تغییرات زمانی که تجلی TET۲ از طریق یک ترفند ژنتیکی ترمیم شد، برعکس شدند.
مطالعات قبلی نشان دادهاند که ویتامین C میتواند فعالیت TET۲ و وابستگان آن TET۱ و TET۳ را تحریک کند.
از آنجایی که تنها یکی از دو نسخه ژن TET۲ در هر سلول بنیادی معمولا در بیماریهای خونی ناشی از جهش TET۲ یافت میشود، فرضیه محققان این است که دوز بالا ویتامین C که تنها میتواند بهصورت داخل وریدی تزریق شود، ممکن است اثرات کمبود TET۲ را با تحریک عمل ژن عملکردی باقیمانده، به حالت قبل بازگرداند.
به گفته محققان، برخی تغییرات ژنتیکی موجب کاهش توانایی آنزیم موسوم به TET۲ در تحریک سلولهای بنیادی و تبدیل به سلولهای خون میشود که نهایتاً در بسیاری از بیماران مبتلا به انواع لوسمی(سرطان خون) منجر به مرگ میشود.
بنجامین نیل، سرپرست تیم تحقیق، در اینباره میگوید: «ما پیشبینی میکنیم ویتامین C با دوز بالا ممکن است یک درمان ایمن برای بیماریهای خون ناشی از سلولهای بنیادی لوسمی دارای کمبود TET۲ باشد که احتمالا در ترکیب با سایر درمانهای هدفمند امکانپذیر خواهد بود.»
به گفته محققان، جهشهای ژنتیکی که موجب کاهش عملکرد TET۲ میشود در ۱۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی میلوئید حاد(AML)، ۳۰ درصد افراد مبتلا به نوع پیش لوسمی موسوم به سندروم میلودیسپلاستیک و در حدود ۵۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی میلودیسپلاستیک مزمن وجود دارند.
این سرطانها باعث کمخونی، خطر عفونت و خونریزی میشوند؛ زیرا سلولهای بنیادی غیر طبیعی در مغز استخوان تکثیر میشوند که با تولید سلولهای خونی تداخل مییابند.
محققان ارتباط بین TET۲ و سیتوزین، یکی از چهار "حرف" اسید نوکلئیک که شامل کد DNA در ژنها هستند، را مورد بررسی قرار دادند.
برای تعیین اثر جهشهایی که عملکرد TET۲ را در سلولهای بنیادی غیر طبیعی کاهش میدهد، تیم تحقیق موشها را به گونهای تحت مهندسی ژنتیک قرار دادند که دانشمندان توانستند ژن TET۲ را در آنها فعال یا غیر فعال نمایند.
آنها دریافتند که همانند اثرات طبیعی جهشهای TET۲ در موش یا انسان، استفاده از تکنیکهای بیولوژی مولکولی برای غیرفعال کردن TET۲ در موشها، باعث ایجاد رفتار غیر طبیعی در سلولهای بنیادی شد.
این تغییرات زمانی که تجلی TET۲ از طریق یک ترفند ژنتیکی ترمیم شد، برعکس شدند.
مطالعات قبلی نشان دادهاند که ویتامین C میتواند فعالیت TET۲ و وابستگان آن TET۱ و TET۳ را تحریک کند.
از آنجایی که تنها یکی از دو نسخه ژن TET۲ در هر سلول بنیادی معمولا در بیماریهای خونی ناشی از جهش TET۲ یافت میشود، فرضیه محققان این است که دوز بالا ویتامین C که تنها میتواند بهصورت داخل وریدی تزریق شود، ممکن است اثرات کمبود TET۲ را با تحریک عمل ژن عملکردی باقیمانده، به حالت قبل بازگرداند.
منبع خبر: خدمت
اخبار مرتبط: مصرف دوز بالای ویتامین C روند پیشرفت سرطان خون را متوقف میکند
حق کپی © ۲۰۰۱-۲۰۲۴ - Sarkhat.com - درباره سرخط - آرشیو اخبار - جدول لیگ برتر ایران